吃得少活得久是真的嗎？陽明交大團隊找到長壽關鍵！下一步科學家要設計「抗老化藥物」

想要活久一點，除了運動、飲食控制之外，或許可以不用再這麼辛苦少吃多餐了，國立陽明交通大學團隊在0.1公分的線蟲身上發現，飲食限制促進細胞自噬作用及延緩老化的分子機制，讓抗老化藥物終於有了明顯的標的，已發表於《自噬》(Autophagy)國際期刊。

許多動物實驗都證實飲食限制或熱量限制，有助提高細胞自噬作用(autophagy)，同時達到延緩老化的效果。這是因為自噬作用是細胞本來就有的功能，能清除受損的胞器促進細胞自我再生，只不過這個功能會在某些情況下更為顯著，飲食限制就是其一。

陽明交大與美國Sanford Burnham Prebys醫學研究所共同合作，他們以線蟲為主要實驗動物，線蟲是一種生活於土壤中的非寄生蟲，相較於小鼠等哺乳動物較長的生命週期，牠的生命周期短又能大量繁殖，且重要基因與人類幾乎無異，是科學家研究老化的首選。

▲上圖：正常飲食下線蟲的自噬體（綠色光點）較少；下圖：飲食限制可以增強線蟲的自噬體（綠色光點）。

在最近的研究中發現，平均生命週期只有兩星期的線蟲，每天只要少吃一些，壽命可以延長到3到4個星期。研究團隊還發現，飲食限制會透過SAMS-1及 SET-2這兩個重要的蛋白酶，來改變細胞中染色體的組蛋白甲基化程度(甲基化是一種生化反應，在蛋白質甲基化的過程中，可以抑制或影響基因表現)，提高線蟲肝腸細胞自噬作用的表現。

換言之，當線蟲被餵食較少的大腸桿菌時，SAMS-1蛋白酶表現較少，影響了組蛋白的甲基化，讓自噬作用的下游基因得以轉錄。反之，正常飲食的線蟲，在SAMS-1蛋白酶正常表現下，自噬作用就不明顯。

主持這項研究的陽明交大生化暨分子生物研究所教授許翺麟表示，過去知道飲食限制是延緩老化的有效方法之一，這項發現讓科學界了解飲食限制與自噬作用之間的分子機轉。

許翺麟說，發現了這些在節食過程中影響老化的重要蛋白質後，下一步科學家就有機會設計抗老化藥物的標的，發展出不需要節食也能延緩老化的方法。

▲左上起：論文第一作者博士生林喬寅（右）和第五作者博士生王鳳雍、生藥所金翠庭副教授、生化所特聘教授許翺麟。

老化速度可被環境因素所調整，也符合生命演化的邏輯。許翺麟表示，適當限制飲食可以提升細胞修復機制，在資源不足例如飲食限制的條件下，細胞會優先將資源用於修復，以提高生存的機會，而非繁衍下一代。

這項研究是由陽明交大與美國Sanford Burnham Prebys醫學研究所共同合作，研究團隊還包含陽明交大生物藥學所金翠庭副教授、第一作者生化暨分子生物研究所林喬寅博士生，已發表於《自噬》（Autophagy）國際期刊。

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