逸達WASOG年會秀FP-020動物模型實驗數據，為結節病最有效藥物之一

【財訊快報／記者何美如報導】逸達生技(6576)今日與合作夥伴於WASOG（World Association for Sarcoidosis and Other Granulomatous Disorders），以「新型MMP-12抑制劑在心臟結節病小鼠模型中的治療效果」為題發表專題報告，數據驗證了MMP-12作為治療心臟肉芽腫的潛在靶點，在結節病和其他與免疫纖維化和肉芽腫相關疾病的病理生理學可能起著重要作用，FP-020是我們在結節病模型中測試過的最有效的藥物之一。 逸達生技及其合作夥伴今日公布，已於WASOG（World Association for Sarcoidosis and Other Granulomatous Disorders）國際年會上發表專題報告，標題為「新型MMP-12抑制劑在心臟結節病小鼠模型中的治療效果」的海報，是逸達與奧地利維也納醫學大學病理生物化學和遺傳學中心Thomas Weichhart博士的實驗室，以及WASOG協會主席，同時亦為美國俄亥俄州克利夫蘭醫學中心肺部醫學科主席Daniel Culver醫學博士等合作的研究成果。

Weichhart博士表示，我們對此實驗數據感到非常興奮，因為它強有力地驗證了MMP-12作為治療心臟肉芽腫的潛在靶點，並且強烈證實到目前為止我們的團隊和合作者所積累的證據，這些證據支持了MMP-12生物學在結節病和其他與免疫纖維化和肉芽腫相關疾病的病理生理學可能起著重要作用。FP-020是我們在結節病模型中測試過的最有效的藥物之一。

此外，Culver醫學博士亦表示，我們觀察到FP-020對於結節病的多個組成要素（包括免疫和纖維化）都呈現出治療效益。結合現有的非臨床數據，以及MMP-12在結節病患者中是最過度表達的蛋白質之一，我們對Foresee的MMP-12抑制劑作為結節病和間質性肺疾病的潛在獨特治療方法充滿信心。

該專題報告重點摘要包括:基質金屬蛋白酶-12（MMP-12）可降解細胞外基質，使肉芽腫持續存在並保持完整性。評估選擇性MMP-12抑制劑FP-020在心臟結節病小鼠模型中的效果，其中骨髓細胞的mTORC1信號長期活化引起自發性心臟類結節肉芽腫。對CD11c+細胞中的結節硬化症2基因進行了有條件的刪除（Tsc2fl/flCD11ccre/+)的小鼠，接受了MMP-12抑制劑FP-020（30mg/kg/d）或載體對照組治療。FP-020治療組表現出顯著的組織學改善。MMP-12的抑制導致巨噬細胞浸潤、肉芽腫數量和細胞聚集的減少，纖維化膠原沉積顯著減少，以及整個心臟被活化的纖維母細胞總數也減少。